COVID-19 jest ciężką oddechową i ogólnoustrojową chorobą o złożonej patogenezie i szerokim spektrum objawów klinicznych, obejmującą objawy ze strony układu oddechowego, immunologicznego, sercowo-naczyniowego, pokarmowego, hematopoetycznego oraz neurologicznego. Ciężka postać choroby wiąże się z występowaniem niewydolności oddechowej, wstrząsu septycznego, niewydolności wielonarządowej, które w mechanizmie zatrzymania krążenia mogą skutkować zgonem pacjenta. Znajomość interakcji wirusa z ludzkimi białkami oraz mechanizmu odpornościowego przeciwko infekcji ma kluczowe znaczenie dla identyfikacji miejsc działania wirusa oraz czynników ciężkości przebiegu COVID-19. Zidentyfikowano różne warianty genów kodujących białka biorące udział w inwazji komórki gospodarza wirusem SARS-CoV-2: ACE2 i TMPRSS2, TMPRSS11A (HGNC:27954), ELANE (HGNC:3309), CTSL (HGNC:2537), wariant IL-6 rs1800795 związany ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na COVID-19, wariant rs35705950:G>T zlokalizowany w promotorze genu MUC5B (11p15,5), kodującego białko odgrywające kluczową rolę w zachowaniu prawidłowej funkcji nabłonka oskrzelowo-pęcherzykowego, mający działanie protekcyjne przed postacią choroby wymagającą hospitalizacji pacjenta oraz wariant genu GC rs2282679 w białku wiążącym witaminę D związany z cięższym przebiegiem COVID-19. Obecnie wyróżniono 48 takich wariantów i część z nich okazała się występować częściej w konkretnych populacjach. Techniki analizy genomu ludzkiego umożliwiły badania nad wpływem występowania poszczególnych polimorfizmów na ciężkość przebiegu różnych schorzeń, w tym infekcji COVID-19. Analiza czynników genetycznych może pozwolić zrozumieć jej patogenezę, co daje szansę na odnalezienie skutecznych metod leczenia oraz profilaktyki. Zebrane dane z piśmiennictwa wskazują, że w przypadku choroby COVID-19 istnieją polimorfizmy genów, które wpływają na ciężkość jej przebiegu.